中國粉體網(wǎng)訊    日前，中科院生態(tài)環(huán)境研究中心環(huán)境化學與生態(tài)毒理學國家重點實驗室郭良宏研究組在碳納米管細胞外排生物過程和效應(yīng)方面取得重要進展。相關(guān)研究成果發(fā)表于《微尺度》雜志，并作為當期的封底文章。  

碳納米管在環(huán)境和納米醫(yī)藥領(lǐng)域的應(yīng)用潛力巨大。碳納米管與細胞的相互作用始于與細胞產(chǎn)生物理接觸，隨后被細胞攝入、外排或者降解，這些生物過程對碳納米管后續(xù)的毒性/生物效應(yīng)至關(guān)重要。但目前對于碳納米管的細胞外排機制研究卻鮮有提及。 

該研究組將碳納米管暴露巨噬細胞，通過檢測胞外ATP的釋放，意外發(fā)現(xiàn)一種特殊的嘌呤受體——P2X7參與介導了碳納米管的外排過程。研究還發(fā)現(xiàn)，過量的胞外ATP結(jié)合P2X7受體后，能短暫激活該受體，并誘導細胞外鈣離子內(nèi)流，進而激活MAPK信號通路；且碳納米管在溶酶體內(nèi)的累積會引起溶酶體堿化，導致碳納米管會沿著重排后的細胞骨架導軌排出細胞。該研究首次揭示了細胞外排碳納米管的分子起始事件以及后續(xù)的細胞生物效應(yīng)，將為碳納米管未來的生物應(yīng)用率和毒性防治提供指導價值。  

在細胞外排機制的基礎(chǔ)上，研究組進一步發(fā)現(xiàn)，環(huán)境重金屬離子（如：Ni2+）能抑制P2X7受體活性，進而阻礙碳納米管的正常外排，造成過量的碳納米管在細胞內(nèi)累積，引起更大的毒性。該機制是一種新型的聯(lián)合毒性作用機制，為研究環(huán)境中碳納米管與其他污染物共存狀態(tài)下的安全性評價提供了新的借鑒思路。