中國粉體網(wǎng)訊 近日從中科院上海應用物理研究所獲悉，該所諸穎等研究人員揭示了大氣細顆粒物誘導生物體自噬和溶酶體相關功能紊亂的全新的毒理學機制，并對顆粒物在細胞和動物水平的呼吸毒性進行了深入的研究和解讀。相關成果日前發(fā)表于《碳》。研究為揭示PM2.5毒性機制提供了關鍵證據(jù)。
據(jù)介紹，諸穎和博士生孔華庭創(chuàng)新性地使用碳黑顆粒和金屬離子作為PM2.5呼吸毒性研究的模式材料，在細胞和動物水平上揭示了碳黑—金屬復合物顆粒誘導自噬和溶酶體功能紊亂的生物學機制，建立了對大氣細顆粒物毒理及健康危害機制的全新認識。
據(jù)悉，研究人員與上海光源BL08U1A線站緊密合作，利用線站的同步X射線雙能吸收襯度成像技術，首次觀察到碳黑顆粒能吸附并載帶大量金屬離子進入巨噬細胞，從而破壞了細胞內部的自噬平衡，導致了顯著的毒性效應。
研究人員還利用BL15U1線站的同步X射線熒光顯微成像技術，觀察到碳黑—金屬相互作用導致大量金屬進入肺組織，破壞了肺組織內某些重要生命元素的平衡，并造成肺組織的自噬和溶酶體相關功能的紊亂，導致了顯著的呼吸毒性。
