編號:NMJS08323
篇名:基于水楊酸和硫脲碳納米點的制備及其抗炎作用研究
作者:鄭夢丹 劉莉莉 李嫻靜 徐曉薇 孫宏晨
關鍵詞: 碳納米點 水楊酸 酰胺鍵 抗炎作用
機構(gòu): 吉林大學口腔醫(yī)院病理科 吉林大學口腔醫(yī)院牙周科
摘要: 目的:以水楊酸和硫脲為原料通過化學反應合成小分子藥物碳納米點(carbon nanodots,CDots),探討其對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導的細胞炎癥模型的抗炎作用,并結(jié)合化學表征分析其機制。方法:通過微波加熱的方法一步合成水楊酸和硫脲碳納米點,并通過透射電子顯微鏡(transmission electron microscopy,TEM)、傅里葉變換紅外光譜(Fourier transform infrared,FTIR)對合成碳納米點進行表征,通過細胞計數(shù)試劑盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)實驗檢測碳納米點的生物安全性,通過實時熒光定量聚合酶鏈反應(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法和蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blotting)檢測經(jīng)碳納米點處理后,小鼠巨噬細胞RAW264.7中炎癥細胞因子腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白細胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表達。結(jié)果:TEM顯示,碳納米點平均直徑為3.5 nm,分布均勻,晶格結(jié)構(gòu)明顯。FTIR結(jié)果證明,碳納米點中有酰胺鍵存在。在CCK-8實驗中,與對照組相比較,濃度為10、20、50、100、200μg/mL的碳納米點處理細胞后,細胞存活率均保持在85%以上(P>0.05)。RT-qPCR和Western blotting檢測LPS誘導的炎癥模型中炎癥因子的表達,結(jié)果顯示,相對于對照組(經(jīng)過LPS處理,未經(jīng)碳納米點處理),碳納米點處理組炎癥細胞因子TNF-α和IL-1β的表達明顯降低(P<0.05)。結(jié)論:以水楊酸和硫脲為原料合成的小分子藥物碳納米點由于其獨特的小尺寸、良好的生物相容性和明顯的抗炎特性,可以較好地應用于生物抗炎。