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痛風與高尿酸血癥
痛風是由于人體嘌呤代謝過程失調(diào)或尿酸的排泄異常而引起的一種晶體性關(guān)節(jié)炎
高尿酸血癥是尿酸鹽晶體在關(guān)節(jié)沉積的主要病理生理學基礎(chǔ),是痛風發(fā)生的最直接病因,高尿酸血癥和痛風是一個連續(xù)、慢性的病理過程,這導致患者往往需要長期甚至終身服藥。
痛風的發(fā)病機制
痛風的進展可分為四個病理生理階段:高尿酸血癥,尿酸單鈉(MSU)晶體沉積,MSU晶體的急性炎癥反應(yīng)和晚期痛風。
在正常飲食狀態(tài)下,非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L(7mg/dL),女性高于360μmol/L(6mg/dL),即稱為高尿酸血癥。
痛風是最常見的炎癥性關(guān)節(jié)炎,常見發(fā)病部位是第一跖趾關(guān)節(jié),但足背、膝關(guān)節(jié)也可能出現(xiàn)紅腫、疼痛等癥狀
痛風發(fā)病機制及病程分期
痛風治療主要治療手段為URAT1、XO1抑制劑
慢性痛風的有兩種治療手段,主要包括黃嘌呤氧化酶抑制劑(XO1)與URAT1抑制劑兩種治療藥物,目前對于痛風的治療主要根據(jù)癥狀情況分為急性/慢性痛風治療。
黃嘌呤氧化酶抑制劑通過抑制尿酸的生成起到降尿酸的作用,主要包括別嘌呤醇和非布司他;
URAT1抑制劑通過促進尿酸的排出起到降尿酸的作用,目前國內(nèi)主流的URAT1抑制劑為苯溴馬隆。
全球已經(jīng)上市的高尿酸及痛風藥物
URAT1抑制劑是痛風藥物研發(fā)熱點
尿酸鹽在腸道和腎臟的轉(zhuǎn)運改變,在高尿酸血癥和痛風的發(fā)病機制中起著核心作用。血清尿酸水平主要受GLUT9,URAT1, NPT1和ABCG2這四種轉(zhuǎn)運蛋白在腎轉(zhuǎn)運中的活性和ABCG2在腸道轉(zhuǎn)運中的活性調(diào)節(jié)。
URAT1在近端腎小管的頂膜對尿酸鹽的重吸收中起主要作用。這種轉(zhuǎn)運蛋白也受到排尿酸藥物的抑制,如丙磺舒、苯溴馬隆和雷西那德。
URAT1作用機制圖
氣流粉碎機微粉化痛風類藥物
別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆等是目前痛風主要用藥。
生產(chǎn)型氣流粉碎機J16
通過氣流粉碎機的進一步粉碎處理,可以使其粒徑達到更小微米尺度,更有利于人體內(nèi)腎皮細胞和上皮細胞的吸收,提高其有效濃度,更好地到達作用靶點,提高藥效。
API1-未粉碎
API1-粉碎后
API2-粉碎后
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